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“同志
，你是谁？ ”

有人看着相伴四十年的妻子，客气地问出这句话。

“我找不到家了
。
”

有人站在住了几十年的小区里 ，却认不出自己家的那一扇门。

“你是哪个班的？”

教了三年的学生站在面前
，老教师却只剩一脸困惑 。

这些场景是全球数千万家庭正在经历的现实
。

痴呆症，全球第七大死因

根据世界卫生组织数据 ，2021年全球约有5700万痴呆症患者
，每年新增病例约1000万例。其中，阿尔茨海默病是最常见的类型 ，占所有痴呆病例的60%—70% 。

在医学界
，阿尔茨海默病常被形象地称为“大脑中的橡皮擦 ”
。它抹去的不仅仅是记忆，同时也在一点点擦除一个人原本完整的生活轨迹。

患者最初往往只是出现了一些看似普通的小变化：记忆力下降 、说话时突然找不到词
、熟悉的路线变得陌生 。但随着时间推移 ，判断力逐渐下降、情绪淡漠
，甚至无法独立完成穿衣 、进食等基本生活活动
。一些人还会出现情绪失控
、攻击行为或哭笑无常。

到了晚期，他们往往像孩子一样需要全天候照护 。

痴呆症目前已成为全球第七大死因 ，也是老年人失去独立生活能力、需要长期依赖他人照护的主要原因之一
。

更残酷的，是对家人来说熟悉的父母或伴侣仿佛在一点点消失。照护这样的患者
，意味着长期而沉重的负担——时间 、金钱和精力都在被持续消耗 。许多照护者不得不减少工作时间，甚至辞职 ，全职承担护理责任
，在长期压力中身心俱疲。

正因如此，几十年来 ，医学界一直在寻找能够阻止这块“大脑橡皮擦
”的方法
。

不过
，最近一项发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的研究给这种看似无解的疾病带来了一点新的想象空间。研究人员提出，也许一种非常简单的方式——特定频率的声音刺激 ，就可能影响阿尔茨海默病的大脑变化 。

给大脑来点“声音”

基于此前在啮齿动物中的研究
，40赫兹的物理刺激被认为可能影响阿尔茨海默病相关的病理变化
。但由于小鼠与人类大脑结构差异较大，这种方法在进入临床应用之前 ，需要在更接近人类的大脑模型中验证。

在这项最新研究中
，科学家选择了老年恒河猴作为实验对象 。这些猴子的年龄在26到31岁之间，相当于人类的高龄阶段
。更重要的是 ，恒河猴在自然衰老过程中，本身就会逐渐出现与阿尔茨海默病相似的病理特征
，例如β淀粉样蛋白斑块的沉积以及Tau蛋白的异常变化。因此，在神经退行性疾病研究中 ，老年灵长类动物往往被认为比基因改造小鼠更具有参考价值 。

如果一种干预方法不仅在小鼠模型中有效
，还能在恒河猴的大脑中产生类似效果，那么它距离真正应用于人类治疗 ，就更近了一步
。

在实验中
，研究人员让这些猴子每天接受一次40赫兹的听觉刺激，连续7天。结果显示 ，仅7天刺激后
，猴子脑脊液中的β淀粉样蛋白(Aβ)水平迅速增加了两倍 。研究人员推测，这并不是病情加重的信号 ，而是可能意味着原本沉积在大脑中的Aβ被冲刷进脑脊液
，进入了清除过程
。

不仅如此，这种变化也没有在刺激结束后迅速消失。后续监测发现 ，Aβ水平的升高持续了超过5周 。

不过，这种刺激对另一种关键蛋白——Tau蛋白
，并没有产生明显影响，这可能是因为在猴子大脑中Tau蛋白的变化本身就十分微弱的缘故。

综合这些结果 ，研究团队推测
，40赫兹的听觉刺激可能通过促进脑脊液循环和“类淋巴系统 ”的清除功能，加速大脑代谢废物的排出 ，其中就包括阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白
。

这项研究首次在灵长类动物中证明：40赫兹声音刺激能够长期改变大脑中Aβ的代谢过程
，因此有潜力成为一种非侵入性的治疗思路。

之所以把目光集中在β淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白，是因为它们被认为是阿尔茨海默病最典型的两种病理变化 。

在健康大脑中 ，Aβ是神经细胞代谢产生的蛋白片段
，通常会被及时清除
。但在阿尔茨海默病患者体内，这些蛋白会逐渐聚集形成淀粉样斑块 ，干扰神经元之间的信号传递
，并诱发炎症反应。而Tau蛋白则在神经元内部发生异常磷酸化，缠结成神经纤维缠结 。

因此 ，许多治疗策略都围绕一个核心目标展开：减少Aβ和Tau的产生，或加速它们从大脑中被清除
。

但治疗阿尔茨海默病
，真的只是清除这些“大脑垃圾”这么简单吗？

清除大脑垃圾就够了吗？

答案恐怕没有那么乐观。

越来越多的研究表明，阿尔茨海默病并不是由单一问题引起的 。相反 ，它更像是多条生物学通路同时失控的连锁反应
。

首先
，是人们最熟悉的两种异常蛋白。在患者的大脑中，β淀粉样蛋白和Tau蛋白形成的病理变化会共同破坏神经元之间的连接 ，使信息传递变得越来越困难 。

与此同时
，大脑中的免疫系统也会开始帮倒忙
。原本负责清洗代谢废物的小胶质细胞进入一种过度激活状态，释放出大量炎症信号 ，不仅没能解决问题
，反而误伤了周围的一批神经元。

此外，大脑的代谢系统也会出现紊乱 。有研究发现 ，阿尔茨海默病患者的大脑对于葡萄糖的利用效率明显下降
，因此，患者的大脑神经元不仅受到异常蛋白的影响 ，还可能长期处于一种吃不饱的状况。因此有学者将这种疾病形象地称为“3型糖尿病
”
。

正因为存在着这样的多重机制，目前针对单一靶点的治疗往往效果有限。

近年来
，一些针对β淀粉样蛋白的抗体药物已经进入临床并获得批准，它们的确能够减少大脑中的淀粉样蛋白沉积 。但从临床结果来看 ，这类药物往往只能减缓疾病进展的速度
，却很难真正逆转已经发生的神经损伤
。

阿尔茨海默病的治疗，不仅仅需要清理垃圾 ，更需要同时修复大脑的多条生物通路。

一些其他的相关研究
，也已经开始将目光投向代谢通路改善 。例如，一项发表在期刊《细胞报告医学》(CellReportsMedicine)上的研究就把目光投向了细胞代谢系统 ，希望通过调节NAD?等关键分子
，改善神经元的能量状态和细胞修复能力
。

当然，这些研究距离真正的临床治疗仍然有很长的路要走。

“预防”更现实

如果说治疗阿尔茨海默病仍然困难重重 ，那么在目前的医学共识中
，有一点却越来越明确：预防可能比治疗更现实 。

过去十多年，大量研究逐渐发现 ，一些看似普通的健康因素，其实与痴呆风险密切相关
。

一个重要因素是血脂异常。长期较高的低密度脂蛋白胆固醇(LDL)不仅会增加心血管疾病风险
，也与阿尔茨海默病的发生有关 。

另一个常被忽视的风险因素是感官功能下降，尤其是听力和视力
。研究发现 ，长期未矫正的听力或视力损失
，会明显增加痴呆发生的风险。这可能与大脑感官输入减少
、社交活动下降以及认知刺激不足有关 。

除了这些具体风险因素，生活方式同样在阿尔茨海默病的预防中扮演着重要角色。

例如 ，地中海饮食被认为与较低的痴呆风险相关
。这种饮食模式强调植物性食物、鱼类和橄榄油
，并减少高糖和高饱和脂肪食物的摄入。

与此同时，规律运动 、保持社交活动和持续进行认知训练 ，则被认为能够帮助大脑维持更好的功能状态 。有氧运动可以改善脑部血流和代谢
，而社交互动和思考活动则为大脑提供持续的神经刺激
。

这些措施或许无法完全阻止疾病的发生，但它们能够在很大程度上延缓大脑衰老的速度。

策划制作

作者丨黎泰洛科普创作者科普作家协会会员

审核丨李菁晶北京天坛医院神经内科教授主任医师中国卒中学会卒中与营养专委会常委

策划丨何雨濛

(“科普中国 ”微信公众号)【